“UCLA Health” tərəfindən aparılan yeni bir tədqiqat yetkinlikdən əvvəl və sonra beyində baş verən əlaqə dəyişikliklərinin, nadir bir genetik pozğunluğa sahib uşaqlarda autizm və ya şizofreniya riskinin artmasının səbəbini izah edə biləcəyini ortaya qoyub.
“Tehsil365” “MedicalXpress” portalına istinadla xəbər verir ki, tədqiqatçılar autizm və şizofreniya kimi neyropsikiyatrik pozğunluqların beyində funksional əlaqə dəyişiklikləri ilə əlaqəli olduğunu bildirirlər. Lakin bu pozğunluqların bioloji əsaslarını anlamaq çətin olduğu üçün araşdırmalar tez-tez nəticəsiz qalır. Bu çətinliyi aşmaq üçün “UCLA Health” və İtaliya Texnologiya İnstitutunun əməkdaşları genetik cəhətdən müəyyənləşmiş bir beyin pozğunluğu olan 22q11.2 xromosom delesiya sindromunu tədqiq ediblər. Bu sindrom 22-ci xromosomda kiçik bir DNT parçasının olmaması nəticəsində yaranır və autizm, şizofreniya kimi vəziyyətlərlə əlaqələndirilir. Tədqiqatın nəticələri “Science Advances” jurnalında dərc olunub. Həm siçanlar, həm də insanlar üzərində aparılan funksional beyin görüntüləmə analizləri göstərib ki, sosial davranış və autizmlə əlaqəli beyin bölgələri yetkinlikdən əvvəl yüksək dərəcədə əlaqəli olur, lakin yetkinlikdən sonra bu əlaqə kəskin şəkildə azalır.
Tədqiqatın həmmüəllifi və UCLA Semel Psixiatriya İnstitutunun professoru dr. Carrie Bearden qeyd edib ki, sinaps səviyyəsindəki bu dəyişikliklər beynin əlaqə nümunələrinin niyə dəyişdiyini və bunun sosial davranışa necə təsir etdiyini izah edə bilər: “MRT görüntüləmələrində müşahidə etdiyimiz fərqliliklər psixiatrik pozğunluqlarda tez-tez görünür, amma onların arxasındakı səbəblər hələ də tam aydın deyil. Növlər arasında bu cür paralelləri araşdırmaq isə çox dəyərlidir”.
Tədqiqat zamanı genetik modifikasiya edilmiş siçanlar istifadə olunub. Bu siçanlarda erkən yaşda – insanlardakı uşaq dövrünə uyğun olaraq – beyin hüceyrələrinin sinaps qurmaq üçün istifadə etdiyi dendritik tikanların sıxlığının daha yüksək olduğu müşahidə olunub. Lakin yetkinlikdən sonra bu tikanların sayı əhəmiyyətli dərəcədə azalıb. Alimlər bu dəyişikliklərdə “GSK3-beta” adlı bir zülalın rol oynaya biləcəyini müəyyən ediblər. Bu zülalı inhibə edən bir dərman vasitəsilə siçanların beyin funksiyalarını və dendritik tikan sıxlığını müvəqqəti şəkildə bərpa etmək mümkün olub. İnsan beyin görüntüləmələri də bu dəyişikliklərdən təsirlənmiş beyin bölgələrinin “GSK3-beta” ilə əlaqəli genlərlə zəngin olduğunu göstərib. Eyni zamanda, bu dəyişikliklərin sosial davranışlarla da əlaqəli olduğu müəyyənləşib – bu isə autizm simptomlarının formalaşmasında dəyişmiş beyin naqillərinin rol oynaya biləcəyinə işarə edir.
Professor C.Bearden tədqiqatın nəticələrini belə yekunlaşdırıb: “Tapıntılar göstərir ki, inkişaf zamanı sinapsların həddindən artıq azalması, yəni “otlanması”, müşahidə etdiyimiz davranış pozğunluqlarının əsas səbəblərindən biri ola bilər. Bu isə həmin simptomların qarşısının alınması və ya azaldılması üçün yeni müalicə hədəfləri təqdim edir”.
Bu tədqiqat sinaptik disfunksiyanın autizm və digər psixiatrik pozğunluqlarda əsaslı rol oynaya biləcəyini vurğulayaraq gələcəkdə erkən müdaxilə və fərdi müalicə yanaşmaları üçün mühüm elmi əsaslar yaradır.